Le syndrome de Cushing ou DPIP chez le cheval : comprendre, traiter et nourrir
La maladie de Cushing, également connue sous le nom de PPID ou DPIP, est une neurodégénérescence courante chez les chevaux âgés. On estime que 25% des chevaux de plus de 15 ans en sont atteints. Elle résulte généralement d'une production excessive d'hormone du stress (cortisol), stimulée par la production excessive d'ACTH par les glandes surrénales, provoquant des symptômes variés et nécessitant une gestion attentive.
Qu'est-ce que la maladie de Cushing chez le cheval ?
La maladie de Cushing est souvent associée à un dysfonctionnement de l'hypothalamus ou de l'hypophyse, régulateurs clés du système endocrinien. L'hypothalamus ne sécrète plus suffisamment de dopamine, l'hormone du plaisir qui régule la production d'hormone du stress (cortisol). Les réactions de régulations inhibitrices n'ont plus lieu, entraînant une diversité de symptômes tels que :
- Une hypertrichose, de l’hirsutisme : des poils longs et bouclés avec des difficultés à muer. Cela est considéré comme le signe principal, présent dans 55 à 80% des cas.
- Hypersudation : transpiration excessive.
- Polyrie/polydipsie – urine abondante et soif excessive
- Une fonte musculaire : perte d’état générale. Le métabolisme du cheval devient moins efficace et la ration est moins bien assimilée. La répartition des zones adipeuses est modifiée. Nous pouvons observer un abdomen pendulaire.
- Immunosuppression - Affaiblissement du système immunitaire : infections récurrentes, fourbure, parasitisme.
- Léthargie
Comment établir un diagnostic ?
Cette maladie est souvent sous-diagnostiqué en raison de la confusion des propriétaires entre les signes cliniques et le vieillissement naturel de l'animal.
En plus des symptômes visibles décrits précédemment, les tests endocriniens menés en laboratoires sont cruciaux pour un diagnostic précis.
Le diagnostic du DPIP repose souvent sur la présence de trois signes cliniques ou plus, conjuguée à la mesure des concentrations plasmatiques d'ACTH (hormone corticotrope) respectant la plage de référence saisonnière.
Comment traiter la maladie ?
Une fois le diagnostic établi, un plan de traitement pharmacologique peut être mis en place en conjonction avec des changements alimentaires et un plan de gestion global adapté, avec comme objectif la régulation du taux de cortisol.
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L’accompagnement médicamenteux :
Bien qu'il existe plusieurs médicaments disponibles, le pergolide mesylate est considéré comme le plus efficace selon les recommandations du Groupe d'Endocrinologie Équine (EEG) (Hart et al. 2021). Ce médicament agit pour restaurer les niveaux de dopamine. D’autre traitements pharmacologiques existent, il est crucial de vous rapprocher de votre vétérinaire pour créer un protocole adapté à votre cheval et apporter un suivi régulier pour suivre l’évolution de la maladie.
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La place cruciale de la nutrition dans la gestion du syndrome de Cushing :
- Favoriser une alimentation riche en fibres :
Les fourrages de qualité, tels que le foin, offrent une source de fibres cruciale pour les chevaux atteints de Cushing. Les fibres favorisent la santé digestive et peuvent aider à maintenir un poids corporel sain.
Analysez votre fourrage afin de connaitre ses valeurs nutritionnelles et sa teneur en sucres solubles.
- Contrôler la teneur en sucre et en amidon de la ration.
La mise en place d’une alimentation à faible teneur glucides pour minimiser les pics d'insuline et contrôler la glycémie. Vous pouvez faire tremper le foin pendant 2h pour lessiver une partie des sucres qu’il contient. Si la distribution de foin ne permet pas de maintenir le cheval en état, Équidéos a développé 2 formules pauvres en sucres et en amidon, en utilisant des sources de fibres de qualités. Ces aliments répondent aux problématiques et aux besoins spécifiques des chevaux atteints de DPIP.
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* Supplémentation adaptée : Certains compléments, tels que des acides gras oméga-3, peuvent contribuer à renforcer le système immunitaire et à atténuer les effets néfastes de la maladie.
En cas de perte d’état, vous pouvez apporter de la graine de lin ( Déos Omegavit) ou de la graine de chia (Tourteau de chia).
* La phytothérapie : La baie de gattilier pourrait aider à contrôler les symptômes de certains chevaux (Kellon E.M., 2007). Découvrez Gattilier et Phyto Cush, une formule qui combine gattilier, graine de lin et des actifs de plantes tels que le ginko biloba et ses propriétés antioxydantes, la camomille d’or pour ses propriétés apaisantes et la gestion du stress ou encore de la chlorelle. Cet aliment complémentaire participe au soutien du pelage, de la fatigue et de la fonte musculaire du cheval âgé.
Conclusion
La maladie de Cushing chez le cheval nécessite une approche globale pour garantir le bien-être de l'animal. L’accompagnement vétérinaire est essentiel pour mettre en place un protocole précis et évolutif. En plus des traitements médicaux prescrits par votre vétérinaire, une gestion nutritionnelle avisée est essentielle. En fournissant une alimentation adaptée et en veillant à la santé globale de l'animal, vous pouvez améliorer la qualité de vie de votre cheval atteint de DPIP.
Références :
Ferraz CJ. 2023. Contribution to the evaluation of the benefits of pergolide in the treatment of equine pituitary pars intermedia dysfunction (PPID) : reduction of helminth faecal egg counts (hFEC) and increased owner awareness [dissertação de mestrado]. Lisboa: FMV-Universidade de Lisboa
Hart K, Andy Durham, Nicholas Frank, Catherine McGowan, Hal Schott, Allison Stewart. 2021. Recommendations for the Diagnosis and Treatment of Pituitary Pars Intermedia Dysfunction (PPID) Kellon, E. M. (2007). La Maladie de Cushing chez les Équins-Dysfonctionnement de la partie centrale de l'hypophyse (PPID).
McFarlane D, Hill K, Anton J. 2015. Neutrophil function in healthy aged horses and horses with pituitary dysfunction. Veterinary Immunology and Immunopathology. 165(3–4):99–106. doi:10.1016/j.vetimm.2015.04.006.
McFarlane D. 2011. Equine Pituitary Pars Intermedia Dysfunction. Veterinary Clinics of North America: Equine Practice. 27(1):93–113. doi:10.1016/j.cveq.2010.12.007.